+
LIPOSUCCION MANUELS Pharmacologie de lidocaïne Un examen de la pharmacologie de base de lidocaïne est utile avant d'essayer de comprendre les qualités les plus complexes de la lidocaïne tumescence. Box 17-1 répertorie les propriétés physiques de la lidocaïne. Caractéristiques des Lidocaïne Lidocaïne lipophilie est une molécule lipophile qui est hautement soluble dans les lipides tels que la graisse sous-cutanée. Après que le mélange intime d'une solution aqueuse de lidocaïne avec un volume égal de l'octanol solvant lipophile, puis en laissant le mélange se séparer par gravité, la majeure partie de la lidocaine a diffusé hors de l'eau et dans l'alcool octylique. Le rapport des concentrations de lidocaïne pour octanol / eau est de 43: 1, avec de l'eau à 25 ° C (77 F), et tamponnée à un pH de 7,4. Le coefficient de partage de lidocaïne pour n octanol / eau (P) est 43/1 et log P est de 1,64. La nature lipophile de lidocaïne représente la redistribution rapide de lidocaïne dans les tissus périphériques après une (IV) l'injection intraveineuse. Le taux de concentration de matières grasses / sang à l'équilibre est d'environ 1: 1 à 2: 1. 1 Lidocaïne lipophilie joue probablement un rôle dans l'absorption lente unique de lidocaine à partir de la graisse sous-cutanée tumescente dans la circulation systémique. La sécurité des doses relativement élevées de lidocaïne tumescence utilisé pour liposuccion est le résultat d'un retard dramatique de l'absorption de la lidocaïne dans la circulation systémique. La grande différence dans la cinétique d'absorption lorsque fortement dilué lidocaïne (0,05 à 500 mg / L à 0,10 1,0 g / L) est infiltrée sous-cutanée provient de lipides de liaison, mise en mémoire tampon des molécules de lidocaïne pour une libération retardée. 2 Depuis la liposuccion enlève seulement 20 à 25 de la lidocaïne tumescence infiltré, tandis que la liposuccion supprime simultanément un pourcentage beaucoup plus élevé de graisse tumescence, le phénomène de liaison lidocaïne-lipidique n'explique pas entièrement le retard sans précédent de l'absorption de la lidocaïne qui est si caractéristique de l'anesthésie locale par tumescence . En termes de structure moléculaire, lipophilie d'un anesthésique local est principalement déterminée par le groupe aromatique. L'addition d'atomes de carbone à la molécule d'anesthésique local amide tend également à augmenter ses lipophilie (Figure 17-1). pKa et du pH. Le pK a est une constante caractéristique d'un médicament. Pour lidocaine le pKa est de 7,9. La connaissance de la lidocaïne pKa permet de généraliser sur la façon dont le pH aura une incidence sur le mouvement des médicaments à travers une membrane de tissu. Selon l'hypothèse de séparation du pH, seule la forme non polaire d'un médicament non ionisé est suffisamment lipophile pour pouvoir diffuser à travers une membrane bicouche lipidique biologique. Cette hypothèse est sans doute pas tout à fait exact, mais fournit une vue qualitative de ce qui pourrait se produire à la diffusion de la lidocaïne à un niveau cellulaire. Une molécule non chargée lidocaine diffuse à travers une membrane cellulaire des neurones plus rapidement qu'une molécule chargée. L'équation de Henderson-Hasselbach pour les bases stipule ce qui suit: où B est la concentration de la base non ionisé, et B H est la concentration d'une base ionisé chargé positivement. Lorsqu'une solution de lidocaïne a un pH de 7,9, puis le pH pKa. Par conséquent: log 10 (B / BH) log 10 (concentration Nonion / concentration d'ions) 0 Parce que log 10 (1) 0, on peut conclure que la concentration concentration de Nonion / ion 1. Ainsi, à un pH de 7,9, la concentration de la lidocaïne non ionisé est égale à celle de la forme ionisée de la lidocaïne. Le groupe terminal amine N (CH 3) 2 de lidocaïne est une base faible, et donc accepte un ion hydrogène, la conversion de l'anesthésique dans la forme cationique pharmacologiquement actif chargé positivement. En tout état de solution de lidocaïne à la proportion de non chargée lidocaïne base par rapport au cation de la lidocaine chargée positivement est une fonction du pH des solutions. La base B non chargée lidocaine est lipophile et diffuse à travers la bicouche lipidique d'une membrane cellulaire facilement. Plus le pH d'une solution de lidocaïne, plus grande est la proportion de base de lidocaïne non chargée, et plus rapidement la lidocaïne va entrer dans une axoplasme de neurones. Ainsi, l'addition de bicarbonate de sodium (NaHCO 3) à une solution de lidocaine favorisera l'entrée de la lidocaïne dans les neurones. diffusion accrue se manifeste cliniquement par une apparition plus rapide de l'anesthésie. Lorsque l'on compare tous les anesthésiques locaux de type amide, à un pH donné le plus faible d'un anesthésique p K a. la plus grande est la proportion de sa base non chargée. En outre, plus rapide, les anesthésiques diffusion dans les neurones, plus rapide est le début de la conduction de blocage. Sachant que le p K a pour la lidocaïne est 7.9 et l'p K a pour bupivacaïne 8.2, on peut prédire que la lidocaïne aura une apparition plus rapide de l'anesthésie que la bupivacaïne. La molécule cationique chargé positivement interagit avec le site récepteur de l'anesthésie locale neurones. Lorsque seul le pH d'une solution anesthésique baignant les fibres nonmyelinated mammifère est varié, une solution ayant un pH de 7,2 et un pH de 9,6 à se bloquer et débloquer les neurones, respectivement. Ainsi, avec une toxicité lidocaïne, métabolique et acidose respiratoire est plus dangereux que alcalose respiratoire. Acidose et hypercapnie augmentent le système nerveux (CNS) toxicité centrale de la lidocaïne. 3 Lors du traitement de la toxicité de la lidocaïne, par conséquent, il est impératif de maximiser la ventilation et de l'oxygène livraison. Anesthésique local Solubilité une amine base anesthésique local tel que la lidocaïne est peu soluble dans l'eau et instable lorsqu'il est exposé à l'air. La base de lidocaïne est faiblement basique et tend à se combiner avec les acides pour former des sels. En fonction de la drogue p K a et le pH d'une solution aqueuse, le sel d'un anesthésique local amine se dissocie et existe dans un état d'équilibre entre le cation quaternaire chargé positivement et le lipide soluble, une amine tertiaire base libre non chargé. Alcalinisation d'une solution anesthésique locale amine avec NaHCO3 déplace l'équilibre vers une augmentation de la quantité de base libre non chargé. La vitesse de diffusion d'un anesthésique local est fonction de la concentration de sa base libre, qui à son tour est fonction du pH de la solution. La molécule non chargée diffuse plus facilement à travers la membrane cellulaire lipidique et accélère l'apparition d'une action anesthésique locale. Trop alcalinisation diminue la solubilité dans l'aminé, cependant, l'amenant à se précipiter. Alcalinisation peut diminuer la durée de vie d'un anesthésique local amine et augmenter le risque de précipitations. Après une injection, toute précipitation d'une solution d'anesthésique local dans le tissu peut causer des blessures aux tissus locaux. Une solution acide d'un anesthésique local a une plus grande proportion de cations quaternaires chargés positivement, ce qui est moins efficace parce que les molécules se diffusent beaucoup plus lentement. Relative locale Potence de Anesthetic. La puissance relative de deux anesthésiques locaux peut être comparée en mesurant la concentration minimale nécessaire pour bloquer un nerf ceratin. 4 bupivacaïne est environ quatre fois plus puissante que la lidocaïne. Une solution alcaline de lidocaïne, cependant, pourrait être plus efficace qu'une solution acide de bupivacaïne (Case Report 17-1). le pH de la solution tumescente disponible dans le commerce lidocaine est acidifiée avec de l'acide chlorhydrique pour protoner l'amide d'azote formant un cation. molécules de lidocaïne non ionisé, bien que relativement insoluble dans l'eau, sont solubles dans les lipides et peuvent plus facilement traverser la paroi cellulaire des lipides et entrent dans un neurone. Afin d'optimiser la solubilité de lidocaine et de la stabilité de l'adrénaline, des solutions disponibles dans le commerce sont acides: pH de 6,5 pour la lidocaine et le pH de 4,5 à lidocaïne avec de l'épinéphrine. Malheureusement, les solutions acides produisent une sensation de brûlure douloureuse sur injection intradermique ou sous-cutanée. L'inconfort picotement d'une injection de lidocaïne peut être atténué par l'ajout de NaHCO 3 afin de neutraliser le pH de la préparation disponible dans le commerce. 5 De même, l'utilisation d'hydroxyde de sodium pour neutraliser le pH de la solution anesthésique réduit également la douleur sur l'infiltration. 6 solutions disponibles dans le commerce de solution de Ringer lactate (LR) ne fournissent pas de soulagement de la sensation de brûlure associée à des solutions de lidocaïne acides avec épinéphrine. Lorsque la technique de tumescence a été conçu à l'origine, on ne savait pas que la neutralisation de la solution acide par addition de NaHCO 3 serait considérablement atténuer la douleur lors de l'injection de la solution anesthésique. Dans les premiers jours de liposuccion la douleur cuisante lors de l'injection de la solution tumescente était si intense qu'elle intramusculaire supplémentaire habituellement requis (IM) mépéridine (Demerol) et le diazépam (Valium). Ajout de NaHCO 3 à la solution diluée d'anesthésique éliminé la plupart de la sensation de brûlure de telle sorte que la mépéridine et le diazépam pourraient être abandonnées. narcotiques Élimination et sédatifs parentérales enlevés le risque d'hypoventilation et hypoxémie. Neutralisation avec NaHCO 3 en réduisant la nécessité pour les stupéfiants est en grande partie responsable de la sécurité dramatique de liposuccion comme une procédure de bureau. Épinéphrine est instable et se dégrade spontanément dans un neutre (pH 7,0 à 7,4) en solution, ayant une demi-vie d'environ 10 à 14 jours. En raison de cette instabilité de l'adrénaline, des solutions anesthésiques tumescence pour la liposuccion doit être fraîchement mélangé le jour de la chirurgie. La formulation actuelle de la lidocaïne tumescence et de l'adrénaline comprend 10 mEq NaHCO 3 / L solution. Le bicarbonate de sodium est disponible dans plusieurs concentrations pour faciliter la mesure de la concentration préférée est la solution 8,4, ce qui équivaut à 1 mEq / ml. Moles, Molar Mass, et le poids moléculaire La tendance actuelle dans la littérature scientifique est de préciser les montants d'un médicament en termes de moles. La mole est une unité de mesure pour la masse. Une mole (mol abrégé) d'une substance est le nombre d'unités de cette substance égal au nombre d'atomes de carbone dans exactement 12 g de pur 12 C. Ce nombre est bien connu que le numéro Avogadros, 6.022 10 23. Une mole de quelque chose se compose d'exactement 6.022 10 23 unités de cette substance. Une mole de lidocaïne base se compose de 6.022 10 23 molécules de lidocaïne. La masse molaire d'une substance est la masse en grammes de 1 mole du composé. Bien que le poids moléculaire terme a été utilisé pour ce concept, la masse molaire est scientifiquement plus précis et est préféré dans les textes de la chimie moderne. 7 Une mole de lidocaïne base a une masse molaire qui pèse 234,34 g. Lidocaine est plus soluble dans l'eau comme un sel ionique hydrophile. Les préparations commerciales de lidocaine aqueux utilisent du chlorure d'hydrogène sous forme de sel. La masse molaire (poids moléculaire) de chlorhydrate de lidocaïne est de 270,8: 1 g de sel de lidocaïne (1 g) / (270,8 g / mol) (1 / 270,8) mol (0,00369 mole) 3,69 mmol En d'autres termes, la relation inverse suivante existe: 1 g de chlorhydrate de lidocaïne 3,69 mmol lidocaine 1 mole de HCl 270,8 g Solution Composition: molarité. Un soluté est la substance, comme la lidocaïne, étant dissous. Le solvant est le milieu de dissolution, tel qu'une solution saline ou LR physiologique isotonique. En termes qualitatifs, tels que dilué (relativement peu soluté) et concentrées (relativement grandes quantités de soluté) ne sont pas suffisamment précis pour pharmacologique ou des calculs chimiques. littérature scientifique moderne décrit des solutions en termes de molarité. Par définition: molarité (M) (Moles de soluté) / (Litres de solvant) Ainsi, pour la lidocaïne: 1 M 1 mol / L 270,8 mg / L préparations commerciales de lidocaïne destinées à l'injection sous-cutanée préciser la concentration en grammes pour cent. Une préparation commerciale typique est de 1 lidocaine à 1 g / 100 ml 1 000 mg / 100 ml 10 g / L de solution 36,9 mM. Ainsi: 1 lidocaïne solution 36,9 mM La solution millimolaire (mM) d'un médicament est déterminée comme suit: d'abord convertir la dose de milligramme du gramme dose en divisant la dose de milligramme par 1000, puis diviser la dose de gramme par la masse molaire (poids moléculaire ) du médicament. Dilutions: Définitions et mesures Comme indiqué, les formulations disponibles dans le commerce d'anesthésiques locaux précisent habituellement la concentration de lidocaïne en grammes pour 100 ml (grammes pour cent). Ainsi, une solution à 1 lidocaine contient 1 g de lidocaine pour 100 ml de solution, ce qui équivaut à 10 mg / ml. De même, la spécification traditionnelle pour la concentration d'épinéphrine est définie comme un rapport de 1 g du soluté au nombre de millilitres de solution nécessaire pour obtenir la concentration désirée. Par exemple, une solution 1: 1000 d'épinéphrine contient 1 g d'adrénaline dans 1000 ml de solution, soit 1 mg par 1 ml. Ainsi, une solution tumescente ayant une concentration d'adrénaline à 1: 1000000 contient 1 g pour 1 million de ml ou 1 mg / 1000 ml. Ces désignations traditionnelles sont suffisantes lorsqu'un chirurgien doit simplement spécifier laquelle des hors-the-shelf anesthésiques locaux est en cours ordonné. Lors de la commande de la formulation de solutions sur mesure pour l'anesthésie locale par tumescence, cependant, cette méthode de spécification des dilutions nécessite des calculs mathématiques qui sont lourdes et sujettes à l'erreur. Spécifications tumescente. Formulations de solutions de lidocaïne et épinéphrine tumescence doivent être spécifiées en termes de milligrammes par litre (mg / L). De même, la quantité de NaHCO 3 est spécifiée en termes de milliéquivalents par litre (mmol / L). Cette méthode de spécification de la formulation d'une solution diluée de l'anesthésie locale est facile pour le personnel à utiliser et à comprendre. Lorsque plusieurs sacs d'anesthésie sont utilisés sur un patient, cela fournit également une méthode claire pour maintenir les voies de la dose totale (mg) de lidocaïne qui a été donné. La tâche consistant à mélanger des solutions d'anesthésique local tumescence est simplifiée car une bouteille de 50 ml de lidocaine 1 contient 500 mg et, par conséquent deux flacons de 50 ml contenant 1 g de lidocaïne. De même, un 1 ml ampoule d'adrénaline à 1: 1000 contient 1 mg d'épinéphrine. Pour obtenir une solution d'anesthésique tumescence consistant en 1,250 mg de lidocaïne et 1 mg d'épinéphrine par environ 1 litre de sérum physiologique pour la liposuccion abdominale, 2,5 bouteilles (125 ml) de 1 lidocaine et 1 ampoule (1 ml), de l'épinéphrine 1: 1000 sont ajouté à un sac d'un litre de solution saline isotonique. Une spécification compulsive précise de cette dilution, on affiche le volume de la solution de la façon suivante: 1136 ml 1 litre de solution saline isotonique 125 ml de lidocaïne 10 ml NaHCO 3 1 ml d'épinéphrine Comme il existe aucune différence cliniquement significative entre les effets de 1 250 mg de lidocaïne dans 1136 ml ou 1000 ml de solution, il n'y a pas besoin impérieux de se retrouver avec exactement 1000 ml de solution d'abord en soustrayant 136 ml de solution saline isotonique avant d'ajouter les solutés. Les sacs en plastique sont préférables aux bouteilles en verre, parce que les sacs peuvent facilement se développer et tenir compte des volumes supplémentaires qui sont ajoutés. Hyaluronidase contreproductif Les tentatives de vasoconstriction dans les premiers jours de la liposuccion utilisé un mélange de lidocaïne non dilué, de l'épinéphrine, hyaluronidase, qui a été injecté dans la graisse ciblée après l'induction de l'anesthésie générale. La justification de l'utilisation hyaluronidase a été la drogue allégué capacité à augmenter la diffusion de l'épinéphrine. Bien que cet attribut de hyaluronidase est pas bien documenté, certains chirurgiens sont encore dans leurs formulations anesthésiques pour liposuccion. Hyaluronidase ne pas améliorer le degré d'anesthésie obtenus par la technique de tumescence. Il accélère la vitesse d'absorption de la lidocaïne 8 et produit une plus grande douleur sur l'infiltration sous-cutanée. Hyaluronidase est une protéine et peut provoquer des réactions allergiques. Par conséquent, il est déconseillé de liposuccion. Effets de la protéine lidocaïne Plasma Reliure liaison de lidocaïne protéines plasmatiques se produit le plus important à 1 glycoprotéine acide, une protéine de réactif de phase aiguë (affinité élevée, une faible capacité). liaison à l'albumine lidocaïne (faible affinité, de grande capacité) est moins importante. 9 L'affinité de la lidocaïne pour les sites de liaison aux protéines peut varier avec les changements de pH et hémodilution. 10 La concentration de 1 glycoprotéine acide, et la concentration de la libre (non liée) lidocaine peut varier largement dans le cadre de l'inflammation clinique. En raison de la variabilité des protéines sériques de liaison avec la chirurgie et dans certains états pathologiques, on ne peut pas prédire la lidocaïne gratuitement simplement en connaissant le total de concentration (libre plus lié à une protéine) lidocaïne. 11 chirurgie, traumatisme, 12 l'inflammation post-opératoire, 13 le cancer, le tabagisme et l'infarctus du myocarde 14 toute augmentation de liaison 1 - acide glycoprotéine et de lidocaïne protéines, diminuant ainsi la proportion de lidocaïne libre. Ces patients peuvent tolérer des doses plus élevées de lidocaïne avant de rencontrer la toxicité. 15 agents contraceptifs oraux diminuent 1 glycoprotéine acide. Le rapport de la lidocaïne libre de niveaux totaux de lidocaïne plasmatique affecte la prévisibilité de la toxicité de la lidocaïne en fonction des concentrations plasmatiques de lidocaïne. 16 La proportion de libre, lidocaïne non liée dans le plasma augmente avec l'augmentation de la concentration. Dans l'intervalle thérapeutique cliniquement de 1 à 4 g / ml, 20 à 40 de la lidocaïne est libre et non lié aux protéines plasmatiques. Le blocage du canal sodium Lidocaïne inhibe la transmission de l'influx nerveux en bloquant l'ion sodium (Na), le flux à travers les membranes nerveuses. blocs lidocaïne membrane nerveuse canaux Na dans une grande partie de la même manière que les bloqueurs des canaux calciques bloquent les canaux Ca. Le blocage des canaux Na de nerfs ralentit la vitesse de dépolarisation suffisamment pour empêcher la réalisation du potentiel de seuil et à la propagation d'un potentiel d'action. Dans le muscle papillaire canin, lidocaïne déplace la cocaïne du récepteur de canal Na par liaison compétitive. 17 lidocaïne peut se révéler bénéfique pour inverser le ralentissement induit par la cocaïne de conduction ventriculaire. D'autre part, la cocaïne et la lidocaïne sont en synergie pour produire des convulsions. 18 Nerve Effets fibre anesthésiques locaux ont tendance à bloquer les petites fibres nerveuses plus tôt que les fibres plus grandes et les fibres nonmyelinated plus tôt que les fibres myélinisées. Cela se manifeste cliniquement par l'observation que de petites fibres myélinisées A qui médient la douleur et de la température sont bloqués plus facilement que la plus grande myélinisées A (le moteur et la proprioception), A (proprioception et des vibrations) et des fibres A (tonus musculaire). Les patients ne doivent pas ressentir de la douleur au cours de liposuccion après un bon tumescence cependant, ils seront souvent conscients des vibrations et une sensation de râpage particulière lors d'une liposuccion des plans plus profonds. Différentiel Onset of Neural Blocus. Dépôt de la lidocaïne très proche d'un nerf sensitif produit une anesthésie locale immédiate. Différents types de fibres nerveuses ont différents degrés de myélinisation et sont affectés par une anesthésie locale à un degré différent. Autonomic blocage nerveux précède sensoriel blocage nerveux. l'activité du nerf moteur est le moins sensible aux effets locaux de la lidocaïne. L'expérience clinique suggère que la tumescence du tissu adipeux produit un blocus rapide de la douleur et la sensation de température, alors que la proprioception et la sensation de vibration ne sont pas affectées. Blocus Neural comme fonction de la concentration. Dans les fibres nerveuses myélinisées, au moins trois noeuds consécutifs de Ranvier doivent être bloqués avant propagation de l'influx nerveux est interrompue. 19 In vitro le blocus d'un nerf semble être une simple fonction de la concentration de l'anesthésique local minces nerfs individuels sont facilement bloqué par une concentration de lidocaïne de 100 M. 20 In vivo l'anesthésie produite par la technique de tumescence semble être une fonction de deux variables: la concentration de la lidocaïne diluée et la longueur du nerf est exposé à l'anesthésie. Effets sur le système nerveux central. Chez les animaux de laboratoire, la lidocaïne a une activité antiépileptique significative à des concentrations plasmatiques de 0,5 mg / L à 4,0 mg / L, la gamme thérapeutique de l'activité anti-arythmique (antidysrythmique). À des concentrations plasmatiques supérieures à 7,5 mg / L, cependant, la lidocaïne peut provoquer des convulsions. 21 Parce que les effets toxiques des anesthésiques locaux sont additifs, la lidocaïne ne doit pas être utilisé pour traiter une saisie ou cardiotoxicité causée par un autre anesthésique local. Effet anti-inflammatoire. La lidocaïne inhibe granulocytes adhérence et empêche la livraison de granulocytes aux sites inflammatoires après une perfusion intraveineuse de lidocaïne chez les lapins avec péritonite aseptique. 22 À cet égard, la lidocaine est 10 fois plus efficace que la méthylprednisolone. Effets antibactériens liposuccion est associée à un faible risque d'infections postopératoires. Ce dossier clinique fournit des preuves solides que vivo tumescente anesthésie locale est bactériostatique et bactéricide. Depuis 1985, j'ai documenté une seule infection de la plaie postopératoire chez mes patients (voir le chapitre 12). Cette infection impliquant un abcès sous-cutanés localisés Staphylococcus aureus de la cuisse médiale, a été traitée par une incision, le drainage et des antibiotiques oraux. Peu, le cas échéant, les procédures chirurgicales de routine ont une plus faible incidence de l'infection que liposuccion. Parmi les chirurgiens esthétiques, le taux exceptionnellement faible de l'infection associée à liposuccion est largement considéré comme un fait clinique. D'autres spéTadalistates de la chirurgie, cependant, croient que les effets bactéricides de lidocaïne sont controversés. Par conséquent, des études ont tenté de prouver les effets bactéricides de la lidocaïne par l'expérimentation in vitro. Les rapports sont contradictoires en ce qui concerne la concentration de la lidocaïne qui est nécessaire pour obtenir des effets bactéricides in vitro. En partie cet écart peut être expliqué par la méthode in vitro. Le nombre de bactéries utilisées dans l'inoculum est un facteur important lors de l'utilisation des méthodes in vitro pour évaluer l'activité antimicrobienne d'un agent antimicrobien. 23 D'une part, si un inoculum est trop grand, un antimicrobien peut être jugé inefficace en raison de la forte probabilité d'une mutation spontanée dans des bactéries résistantes. 24 D'autre part, si les inoculums sont trop petits, trop peu de colonies peuvent être présents chez les témoins pour établir un effet bactéricide statistiquement pertinente à 99,9 tuer. 25,26 Le nombre préféré de bactéries pour un inoculum in vitro est probablement dans la gamme de 10 5 à 10 6 bactéries ou unités formant des colonies (UFC) par échantillon. Une étude récente 24,25 in vitro a révélé que l'exposition prolongée à 0,1 lidocaïne est insuffisante pour inhiber 10 8 UFC / mL de bactéries différentes. 27 En revanche, les deux rapports récents ont montré que les diluer lidocaïne à une concentration de 0,05 ne dispose activité antibactérienne in vitro dans. Une étude a révélé cette lidocaïne dilution être bactériostatique pour S. aureus. 28 L'autre étude a utilisé des suspensions de bactéries contenant environ 10 5 UFC / ml. Tous les organismes Gram-positifs testés, y compris S. aureus, avaient le nombre de colonies significativement plus faibles de 0,05 ou des concentrations plus élevées de lidocaïne dilué par propofol. Tous les organismes gram-négatifs avaient le nombre de colonies significativement plus faibles dans les concentrations de lidocaïne de 0,2 ou plus. 29 Certains anesthésiologistes ajouter 10 mg de lidocaïne à 20 ml de propofol, ce qui équivaut à 0,05 lidocaïne, pour diminuer la douleur lors de l'injection intraveineuse de propofol. 30 Des concentrations plus élevées de lidocaïne peuvent être incompatibles avec la stabilité du propofol en émulsion. 31 Lidocaines d'activité antibactérienne, en plus de ses propriétés anesthésiques locaux, n'a pas été pleinement apprécié. 32 Lors de la première reconnue comme étant bactériostatique, les cliniciens se sont inquiétés que la lidocaïne pourrait inhiber la croissance bactérienne dans des cultures de tissus obtenus par biopsie sous anesthésie locale. 33-39 in vitro preuves indiquent que la lidocaïne est non seulement bactériostatique mais en fait bactéricide pour les organismes isolés à partir de lésions cutanées. 40 Récemment, il a été démontré que l'ajout de NaHCO3 à la lidocaïne augmente cette activité in vitro dans bactéricide. 41 La lidocaïne est antibactérien pour les bactéries Gram-négatives et gram-positives. Dans les bactéries Gram-négatives telles que Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Pseudomonas aeruginosa et, lidocaine semble agir de manière synergique avec des antibiotiques par dépolarisation de la membrane cellulaire bactérienne et en augmentant la perméabilité de la membrane cellulaire. 42 bupivacaïne, qui est structurellement liée à la lidocaïne, a également des propriétés antibactériennes. Un mélange de bupivacaïne racémique semble avoir plus d'activité antibactérienne in vitro de lévobupivacaïne. 43 Du point de vue de la chirurgie dermatologique, l'importance de l'activité bactéricide de la lidocaïne est que cet agent anesthésique local pourrait être responsable de la prévention des infections de plaies. Bien qu'aucune étude clinique in vivo ont étayé cet effet présumé, cela ne devrait pas être ignorée. Lorsqu'une intervention chirurgicale est effectuée sur la peau sous anesthésie générale, l'utilisation concomitante de lidocaïne peut être justifiée. L'incidence minimale des infections post-opératoires associés à liposuccion peut être attribuée à des facteurs cliniques suivants: In vivo bactériostatique et les effets bactéricides de la lidocaïne associée à l'adrénaline et le bicarbonate faible incidence des hématomes et séromes associée à tumescente liposuccion Modération en termes de traumatisme chirurgical infligé au cours d'une seule intervention chirurgicale sélection judicieuse des patients en bonne santé Les deux derniers facteurs sont d'une importance critique. sens et la modération dans la liposuccion commune sont cruciales pour réduire les complications post-opératoires, y compris les infections. Neurotoxicité anesthésiques locaux, y compris la lidocaïne, peuvent produire une toxicité chimique dépendante de la concentration dans les tissus nerveux. Lidocaïne induit une perte irréversible d'activité impulsion dans la grenouille nerveuse de façon progressive avec l'augmentation de la concentration du médicament, en commençant à une concentration de 1 (40 mM). 44 Bien que la gamme de concentrations de lidocaïne qui produit la toxicité dans les nerfs de mammifères ne sait pas clairement la concentration la moins efficace est la plus sûre. Références Rosenberg PH, Kytt J, Alila A: Absorption de bupivacaïne, étidocaïne, lidocaïne et ropivacaïne en n-heptane, nerf sciatique de rat, et extradural humaine et de la graisse sous-cutanée, Br J Anesthesiology 58: 310-314, 1986. de Jong R: communication personnelle, 1999. McCaughey W: Les effets indésirables des anesthésiques locaux, la sécurité des médicaments 7: 178-189, 1992. Strichartz GR, Berde CB: Les anesthésiques locaux. Dans Miller RD, rédacteur en chef: Anesthésie, ed 4, New York, 1994, Churchill Livingstone. Mckay W, Morris R, Mushlin P: bicarbonate de sodium atténue la douleur sur l'infiltration de la peau avec de la lidocaïne, avec ou sans épinéphrine, Anesth Analg 66: 572-574, 1987. Stewart JH, Chen SE, Cole GW, le juge Klein: NEUTRALISÉES lidocaïne avec de l'épinéphrine pour l'anesthésie locale. II. J Dermatol Surg Oncol 16: 842-845, 1990. Zumdahl SS: Chemistry, ed 3, Lexington, Massachusetts, 1993, Heath. Nathan N, Benrhaiem M, Lotfi H, et al: Le rôle de la hyaluronidase sur lidocaïne et bupivacaïne pharmacocinétique après péribulbaire blocus, Anesth Analg 82: 1060-1064. 1996. Routledge PA, Barchowsky A, Bjornsson TD, et al: liaison aux protéines plasmatiques de lidocaïne, Clin Pharmacol Ther 27: 347, 1980. Remmel RP, Copa AK, DM Angaran: Les effets de l'hémodilution, le pH et la protamine sur la protéine de lidocaïne de liaison et rouge absorption des cellules sanguines in vitro, Pharm Res 8: 127, 1990. Landow L, Wilson J, Heard SO, et al: niveaux de lidocaïne libre et total chez les patients de chirurgie cardiaque, J Cardiothorac Anesth 4: 340-347, 1990. Slaughter RL, Hassett JM: lésion traumatique clairance du médicament hépatique suivant, Drug Intell Clin Pharm 19: 799-806, 1985. bois M: liaison médicament plasma: implications pour les anesthésiologistes, Anesth Analg 65: 786, 1986. Thomson AH, Kelman AW, de Vane PJ, et al: les changements dans la disposition lignocaïne pendant la perfusion à long terme chez les patients présentant des arythmies ventriculaires aiguës, Ther Drug Monit 9: 283-291, 1987. Kessler KM, Kissane B, Cassidy J, et al: la variabilité dynamique de la liaison de antiarythmique au cours de l'évolution de l'infarctus aigu du myocarde, circulation 70: 472-478, 1984. JA Pieper, Wyman MG, Goldreyer BN, et al: toxicité lidocaïne: effet du total en fonction des concentrations de lidocaïne libres, circulation 62 (suppl III): 181 , 1980. Liu D, Hariman RJ, Bauman JL: cocaine relation concentrationeffect en présence et en absence de lidocaïne: la preuve de la liaison compétitive entre la cocaïne et de la lidocaïne, J Pharmacol Exp Ther 276: 568-577, 1996. Barat SA, Abel-Rahman MS: La cocaïne et la lidocaïne en combinaison sont convulsivants synergiques, Brain Res 742: 157-162, 1996. Tasaki I: transmission nerveuse, Springfield, Illinois, 1953, Thomas. Rosenberg PH, Heavner JE: dépendante action de blocage du nerf de la température de la lidocaïne et de halothane, Acta Anaesthesiol Scand 224: 314, 1980. Julien RM: lidocaïne dans l'épilepsie expérimentale: la corrélation de l'effet anticonvulsivant avec des concentrations sanguines, Electroencephalogr Clin Neurophysiol 34: 639, 1973. MacGregor RR, Thorner RE, Wright DM: lidocaïne inhibe granulocytes adhérence et empêche la livraison de granulocytes aux sites inflammatoires, du sang 56: 203, 1980. Wolfson JS, Swartz MN: thérapie médicamenteuse: activité bactéricide sérique comme un moniteur de traitement antibiotique, N Engl J Med 312: 968-975, 1985. Pearson RD, Steigbigel RT, Davis HT, Chapman SW: Méthode de détermination fiable des concentrations d'antibiotiques létales minimales, Antimicrob Agents Chemother 18: 699-708, 1980. Reller LB, Stratton CW: Sérum dilution test d'activité bactéricide. II. La normalisation et la corrélation avec les essais antimicrobiens et des tests de sensibilité, J Infect Dis 136: 196-204, JA 1977. Morello, Mizer HE, Wilson ME, Granato PA: Outils et techniques en microbiologie. Dans Johnson M, rédacteur en chef: Microbiologie des soins aux patients, Dubuque, Iowa, 1994, Brown. Craig SB, Concannon MJ, GA McDonald, Puckett CL: Les effets antibactériens de fluide de liposuccion, Plast Reconstr Surg 103: 666-670, 1999. Kirk GA, Koontz FP, Chavez AJ: lidocaïne inhibe la croissance de Staphylococcus aureus dans propofol, Anesthésiologie 77: A407, 1992. Gajraj RJ, Hodson MJ, JA Gillespie, et al: L'activité antibactérienne de lidocaïne dans des mélanges avec Diprivan, Br J Anesthesiology 81: 444-448, 1998. Gehan G, P Karroubi, Quinet F, et al: dose optimale de lidocaïne pour prévenir la douleur lors de l'injection de propofol, Br J Anesthesiology 66: 324-326, 1991. Lilley EMM, Isert PR, ML Carasso, Kennedy RA: l'effet de l'addition de lidocaïne sur la stabilité de l'émulsion propofol, Anesthésie 51: 815-818, 1996. Murphy JT, Allen HF, Mangiaracine AB: Préparation, la stérilisation et la conservation des solutions ophtalmiques, Arche Ophthalmol 53: 63-78, 1955. Schmidt RM, Rosenkranz HS: L'activité antimicrobienne des anesthésiques locaux: lidocaïne et procaïne , J Infect Dis 121: 597-607, 1970. Ravin CE, Latimer JM, Matsen JM: in vitro les effets de la lidocaïne sur les agents pathogènes et les souches de Haemophilus influenzae, Poitrine 72 respiratoires anaérobies: 439-441, 1977. Wimberley N, S Willey , Sullivan N, Bartlett JG: Les propriétés antibactériennes de lidocaïne, Chest 76: 37-40, 1979. Sculley PD, Dunley RE: L'activité antimicrobienne d'une préparation de lidocaïne, Anesth Prog 27: 21-23, 1980. Badenoch PR, Coster DJ: L'activité antimicrobienne de préparations anesthésiques topiques, Br J Ophthalmol 66: 634-667, 1982. Morrow ME, Berry CW: propriétés antimicrobiennes de liquides anesthésiques topiques contenant de la benzocaïne, Anesth Prog 35: 9-13, 1988. Czinn SJ, Carr HS, Speck WT: Effets des agents anesthésiques topiques sur Campylobacter pylori, J Pediatr Gastroenterol Nutr 9: 46-48, 1989. Miller MA, Shell WB: propriétés antimicrobiennes de lidocaïne sur les bactéries isolées à partir de lésions dermiques, Arc Dermatol 121: 1157-1159, 1985.
No comments:
Post a Comment