Dipyridamole 61

+

MECANISME D'ACTION inhibiteur de l'agrégation plaquettaire inhibe l'absorption de l'adénosine dans les plaquettes, les cellules endotheliales et les globules rouges. inhibition entraîne une augmentation des concentrations d'adénosine qui agit sur les plaquettes Un récepteur 2 en stimulant ainsi des plaquettes adénylate cyclase et en augmentant les niveaux de monophosphate cyclique 3,5-adénosine plaquettaire. L'agrégation plaquettaire est ainsi inhibée en réponse à divers stimuli (par exemple, facteur d'activation des plaquettes, du collagène, de l'adénosine diphosphate). En outre, inhibe la phosphodiestérase (PDE) dans divers tissus. Empêche monophosphate cyclique-PDE-3,5-guanosine (cGMP-PDE), qui augmente ainsi l'augmentation de la cGMP produite par l'endothélium facteur relaxant dérivé (oxyde nitrique). PHARMACOCINÉTIQUE Absorption: T max 75 min. Distribution: fortement lié aux protéines plasmatiques trouvées dans le lait maternel. Métabolisme: Foie (conjugaison). Elimination: Bile T 1/2 10 heures. ÉVALUATION Évaluer la fonction hépatique, hypotension, CAD sévère, la grossesse / l'état de soins infirmiers, et pour les interactions médicamenteuses possibles. SURVEILLANCE Monitor pour les élévations des enzymes hépatiques, d'insuffisance hépatique, douleur thoracique chez les patients atteints de coronaropathie et d'autres effets indésirables. ASSISTANCE PATIENTS informer sur les risques / avantages de la thérapie. Instruire de prendre comme prescrit. Conseiller à contacter un médecin si des signes / symptômes d'insuffisance hépatique se développent. Informer que l'aspirine ne doit pas être administré en concomitance avec des anticoagulants coumariniques. STOCKAGE